Жирова дистрофія печінки (стеатоз) у ВРХ

Дане захворювання характеризується накопиченням жиру в печінці корів, пов’язане з порушенням обміну речовин.

Активна селекція високоудійних худоби привела до зниження генетичного потенціалу: підвищена продуктивність на початку лактації перевершує здатність корови споживати корми в достатніх нормах. Це призводить до порушення енергетичного балансу.

Форми дистрофії печінки

Захворювання стеатоз може бути генетично обумовленим (залежним) та інфекційно-токсичним, проявляючись у вигляді атрофії або гіпертрофії органу. Виділяють три стадії патології:

  • гостра (4-7 днів);
  • підгостра (7-21 днів);
  • хронічна.

Причини ожиріння печінки

Жирова інфільтрація печінки у ВРХ відбувається в результаті занадто активної діяльності цього органу, коли він прагне переробити багато жиру. Мобілізація жирів відбувається в результаті негативного енергетичного балансу. Зруйновані ліпіди надходять назад в печінку, і стають токсичними, викликаючи дистрофію.

Причина гострої форми – інфекційно-токсичний стан організму тварини. Причиною генетично обумовленої форми є порушення липидно-вуглеводного обміну, який зазвичай проявляється перед отеленням або в перші тижні після отелення. Ліпідоз печінки частіше зустрічається на початку лактації у високоупітанних і продуктивних корів, так як у них тканинна мобілізація жирів йде інтенсивно, а функції споживання уповільнені, в цьому випадку більше витрачаються підшкірні запаси ліпідів.

Сприятливі фактори жирової дистрофії печінки у ВРХ будь-якого віку:

  • ослаблення організму;
  • зміна темпів обміну речовин;
  • застій крові в венах;
  • гіповітаміноз;
  • мінеральне голодування;
  • перевтома;
  • білковий перегодовування;
  • надлишок в кормах жому буряка, картопляної барди та інших відходів;
  • переохолодження;
  • застосування гормональних препаратів після отелення, при заплідненні або ранньому покритті);
  • інтенсивний відгодівлю молодняка;
  • дефіцит в раціоні метіоніну, холіну, цистину, токоферолу;
  • зневоднення.

При цьому ймовірність розвитку дистрофії залежить від адаптаційно-захисної здатності організму. Також стан гарантовано при кетозе і пологовому парезі. Жирова дистрофія печінки може стати вторинним процесом при дистонії передшлунків, кишечника і сичуга.

Дегенеративне ожиріння і стрімкий некробіоз клітин печінки з автолізом паренхіми печінки можуть спровокувати інтоксикації поганим силосом, алкалоїди та люпин, мінеральні добрива та хімікати – фосфор, ртуть, миш’як.

симптоми

  • Зниження удійності;
  • Пригнічений апетит;
  • Загальне виснаження;
  • Зміни перистальтики передшлунків (гіпотонія і атонія);
  • Проноси, що чергуються із запорами;
  • Випадки молочної лихоманки, кетоз, мастит і т. Д .;
  • Зниження народжуваності;
  • М’язова слабкість;
  • Схильність до анемії (пластична і гемолітична форми);
  • Гостра токсична форма може викликати загибель тварини.

Аналізи крові (біохімічні) показують підвищену концентрацію жирних кислот, неетеріфіцірованних (NEFA) рівні (вільних жирних кислот) і збільшення кетонів. У сечі завжди домішка білка, підвищений уробилин і индикан, можливі жовчні пігменти. В осаді зустрічаються кристали лейцину, тирозину – ознаки порушень функції печінки.

Також виявити захворювання можна методом перкусії, з визначенням збільшених кордонів печінкового притуплення, визначення площі проводять горизонтальним виміром по Алієву.

Межі при жировій гіпертрофії печінки локалізуються:

  • 1 місяць лактації: 13 – 9 ребра;
  • 2-5 місяць: 12 – 9 ребра;
  • 6-9 місяці після отелення: 11 – 8 ребра;
  • 10-12 місяць 10 – 8 ребра.

Форма перкуторний меж також зміняться з часом, визначаючись у вигляді полулепестка перетворять в витягнутий ромб, і нерівносторонні чотирикутник. Це пояснюється особливими біохімічними показниками жирового обміну]. Топографія кордонів печінки змінюється в залежності від термінів вагітності (важливо враховувати і положення плоду).

  • 1-3 місяць вагітності: 12 – 9 ребра;
  • 4-7 місяць: 11 – 8 ребра;
  • 8-9 місяць: 10 – 8 ребра.

Температура тіла зазвичай нормальна або трохи знижена. На слизових і склер очей можлива желтушность або синява, крововиливи ..

При хронічному перебігу ознаки дистрофії слабо виражені. відзначаються:

  • легке виснаження без прогресу, частіше зустрічається загальне ожиріння;
  • атонія і гіпотонія передшлунків;
  • застій їжі в книжці;
  • слабка перистальтика кишечника;
  • низька температура тіла
  • погіршення удійності і відтворення;
  • спад кістково-мозкового кровотворення;
  • зниження згортання крові.

Синдром жовтяниці часто відсутня, але можливі трофічні виразки на шкірі. Гипертрофическое ожиріння печінки супроводжується збільшенням перкуторной кордону. Атрофічні – зменшенням.

У крові багато глобулінів, залишків азоту, аміаку і сечовини, також виявляється сироваткова трансаминаза. Зміст альбумінів, глюкози і фібриногену знижений.

патогенез

При інфекційно-токсичному ожирінні токсин або збудник проникають з жовчю або кров’ю в печінку. В основі патології лежить складне порушення жирового обміну речовин в печінкових клітинах, що веде до розвитку дистрофічних змін органу.

Недолік метіоніну, цистину, токоферолу і холіну пригнічує синтез фосфоліпідів, жирні кислоти, відкладаючись в печінці, трансформуються в триацилгліцеролів. В даному випадку порушуються відразу кілька найважливіших функцій: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, знижується активність ферментів, які беруть участь в окислювальних процесах, послаблюються бар’єрна функція печінки, синтез глікогену і плазмових білків.

Печінка зазнає такі зміни:

  • в початковій стадії відбувається набухання печінкових клітин і порушення структури часточок; печінка збільшується в об’ємі;
  • при прогресуванні, через розпад паренхіматозних клітин, печінку втрачає в обсязі; проявляється жирова атрофія печінки;
  • важкі випадки призводять до розпаду клітин, вони заміщаються фибринозной тканиною, викликаючи цироз печінки.

Отруйні продукти автолізу викликають сильне пошкодження серця (дистрофію), нирок і ЦНС.

прогноз лікування

Гостра і підгострі форми активної терапії можуть призвести до загибелі ВРХ або випаду високопродуктивних самок з стада. Хронічний перебіг не призводить до загибелі, але знижує продуктивність, вимагаючи вибракування тварини. Лікування жирової дистрофії печінки у ВРХ

Без лікування смертність може досягати 25 відсотків. Щоб запобігти загибелі, потрібне введення гепатопротектора «Антітокс». Препарат наділений антисептичну, протизапальну дію. Доведено, що він може відновлювати липидно-вуглеводний метаболізм і тканини печінки, будучи антидотом і антиоксидантом. Препарат складається з білків печінкової тканини здорових представників ВРХ. При дотриманні правил введення, цей препарат надходить саме в печінку.

Антітокс необхідно ін’екціровать (підшкірно, внутрішньом’язово) раз на добу. Новотельних коровам (350-550 кг) із загальним виснаженням необхідна доза ліків – 20,0-40,0 мл, при одночасному введенні половини дози підшкірно і половини – внутрішньом’язово 5 днів поспіль. Наявність пологового парезу і ознак залеживанием Антітокс вводять внутрішньовенно щодня по 100-200 мл, змішуючи його 1: 1 з 40% глюкозою. Уколи тривають до усунення загрози забою, потім можна перейти на звичайну схему.

Також ваш ветлікар, дотримуючись комплексного класичного підходу до лікування жирової дистрофії печінки, може рекомендувати застосування глюкози, гемодезу, метіоніну, токоферолу, анальгіну, уротропіну і жовчогінних засобів.

Лікування акумулюється проти причини, що викликала патологічний стан. В комплексне лікування входить:

  • дієта;
  • терапія гепатопротекторами і підтримують препаратами, спрямованими на виведення з токсичних продуктів і налагодження зневоднення;
  • підвищення якості кормів;
  • зниження норм силосу;
  • переклад на 5-6 разове харчування.

Дієта повинна включати траву, овочі і коренеплоди, лугове сіно, трав’яну муку, обрат. Важливий регулярний водопій.

Для нейтралізації токсичних продуктів і газів через зонд рекомендується вводити молоко, розчин активованого вугілля. Також необхідно давати тварині карловарскую сіль, нормалізує перельстатіку.

При болях у печінці застосовують атропін, беладона, анальгетики. Практикується внутрішньовенне введення глюкози (20% – 300мл) з аскорбинкой (5% – 2 мл), інсулін підшкірно, (200 ОД), серцеві засоби. Додатково даються вітаміни К, В1.

Після одужання потрібно підтримувати щадну дієту з хорошим сіном, морквою, вітамінами, метіоніном і обратом.

Зверніть увагу на те, що захворювання вимагає введення ліків ін’єкціями, якщо давати препарати з кормом вони працювати не будуть, так як немає гарантії, що тварина з’їсть корм цілком, плюс слід враховувати особливості травної системи ВРХ. Ін’єкції розчину гідролізату сприяють миттєвому потраплянню препарату в печінку.

профілактика

Уважне ставлення до стану корів перед отеленням запобіжить зайвий розпад жиру і жировій дистрофії печінки. Важливо підтримувати дієту при тільності і після пологів, стежити за температурою в приміщенні, водним режимом.

Добавка глюкози вважається превентивним заходом, що мінімізує стрес печінки. З метою профілактики можна вводити тваринам «Антітокс». Потрібно 5 ін’єкцій по 10,0-20,0 мл. інтервалом в тиждень.

Ссылка на основную публикацию